Kardiyak cerrahi ile ilişkili akut böbrek hasarı da (CSA-AKI), yaklaşık %30 oranında olup, postoperatif gelişen AKI nedenleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. AKI; artmış morbidite, mortalite ve hastanede kalış süresi ile ilişkilidir. CSA-AKI insidansı, AKI’nin tanımlamasına bağlı olarak değişmekte, RIFLE, AKIN ve en son “Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)” kriterlerleri tanımlanmış ve günümüzde kullanılmaktadır.
CSA-AKI etyopatogenezinde; eksojen ve endojen toksinler, metabolik anomaliler, iskemi-reperfüzyon hasarı, inflamasyon ve oksidatif stres gibi birçok faktör yer almaktadır. Birçok kez bu etyolojik nedenler tek başlarına değil, perioperatif dönemde hemodinamik instabilite, mikrosirkülatuar disfonksiyon, kardiyopulmoner bypass sırasında pompa akımı ve perfüzyon basıncı, hipotermi, hemodilusyon ve transfüzyon gibi faktörler aynı anda bulunup hasar oluşturma riskini katlanarak arttırmaktadırlar.
Ayrıca preoperatif dönemde hasta ile ilişkili; CSA-AKI riskini arttıran birçok faktör belirtilmiştir. Cerrahi yöntem ve hasta ile ilişkili faktörlerin etkileşimi bu hastalarda, renal fonksiyonların azalmasına yol açmaktadır. Renal fonksiyonların ölçümünde kullanılan, idrar çıkışı ve serum kreatinin değerlerinin AKI tespitindeki sınırlılıkları nedeniyle, daha duyarlı parametrelere ihtiyaç duyulmaktadır. Bu nedenle böbrek fonksiyonlarının bir belirteci olduğu düşünülen, Sistatin C ilk olarak postoperatif AKI’nin erken tespiti için kullanılmış, ancak henüz net kanıtlar bulunamamıştır. Son dönemde; İnterlökin-18 (IL-18), Nötrofil Gelatinaz ile İlişkili Lipokalin (NGAL), İnsulin-like Growth Factor-Binding Protein 7 (IGFBP7 ) ve Tissue Inhibitor of Metallproteinases 2(TIMP-2) gibi daha duyarlı ve erken dönemde tespit edilebilen biyobelirteçlerin; hem CSA-AKI, hem de genel olarak AKI’nin tespiti için kullanılabileceğini belirten literatür verileri bulunmaktadır.
Acute renal injury (CSA-AKI) associated with cardiac surgery is about 30% and is the second most common cause of AKI. AKI; increased morbidity, mortality and hospital stay. The incidence of CSA-AKI varies depending on the definition of AKI, RIFLE, AKIN and the latest Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) criteria are defined and is used today.
In the etiopathogenesis of CSA-AKI; exogenous and endogenous toxins, metabolic anomalies, ischemia-reperfusion injury, inflammation and oxidative stress. Many times these etiological factors, not alone, increase the risk of hemodynamic instability during perioperative period, microcirculatory dysfunction, pump flow during cardiopulmonary bypass and perfusion pressure, hypothermia, hemodilution and transfusion.
It is also associated with the patient preoperatively; There are several factors that increase the risk of CSA-AKI. The interaction of surgical method and patient-related factors leads to a decrease in renal function in these patients. More sensitive parameters are needed due to the limitations of urine output and serum creatinine levels used in the measurement of renal function. Therefore, Cystatin C, which is thought to be a marker of renal function, was initially used for early detection of post-operative AKI, but no clear evidence has yet been found. Recently; More sensitive and early detectable biomarkers such as Interleukin-18 (IL-18), Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), Insulin-like Growth Factor-Binding Protein 7 (IGFBP7) and Tissue Inhibitor Metallproteinases 2 (TIMP-2); There are literature data indicating that both CSA-AKI and generally AKI can be used for detection.